p62

Atiprimod is an orally bioavailable small molecule belonging to the azaspirane class of cationic amphiphilic agents with anti-inflammatory, antineoplastic, and antiangiogenic properties. Atiprimod inhibits the phosphorylation of signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3), blocking the signalling pathways of interleukin-6 and vascular endothelial growth factor (VEGF) and downregulating the anti-apoptotic proteins Bcl-2, Bcl-XL, and Mcl-1, thereby inhibiting cell proliferation, inducing cell cycle arrest, and inducing apoptosis.

CA-5f 是晚期巨自噬/自噬抑制剂，通过抑制自噬体-溶酶体融合起作用。它能够增加监控自噬的标记物 LC3B-II 和 SQSTM1 蛋白水平，促进 ROS 的产生，具有抗肿瘤活性。

ICSN3250 HCl是一种特异性靶向癌细胞mTOR抑制剂，与mTOR中FRB结构域的磷脂酸竞争并取代磷脂酸，从而阻止mTOR活化并导致细胞毒性。

K67 竞争性抑制 Nrf2-ETGE 和 Keap1 之间的相互作用，抑制高表达 S351 磷酸化 p62 的 HCC 细胞的增殖，可用于研究癌症。

YTK-105 是靶向自噬的配体，可于 p62 结合。

YOK-1304 是一款针对自噬的AUTOTAC嵌合体，能够诱导p62进行自我寡聚化。

XIE62-1004 是一种促进p62与LC3相互作用的诱导剂。通过与p62的ZZ域结合，导致p62自我聚集并与自噬体膜上的LC3相互作用；促进货物蛋白被送往自噬体以便降解。在体外及体内以浓度依赖和时间依赖的方式活性，并特异性针对野生型p62。在体外诱导突变型huntingtin的降解。也可以用于AUTAC蛋白质降解系统，通过p62自我聚集及与LC3的相互作用来诱导自噬。

L-Selenocystine (L-Selenocystine) 可用作生物活性硒醇化合物的组成部分。

Z-FY-CHO (Z-Phe-Tyr-CHO) 是一种选择性组织蛋白酶 L ( Cat L) 抑制剂,可促进自噬，减少 P62 的积累，阻断 caspase-3 和 PARP 的激活。

YT-8-8 作为 p62-ZZ 结构域的配体，能够激活 p62 依赖的选择性巨自噬，并可用于 AUTOTAC 设计。

YTK-1305是一种p62的配体化合物，能够促进细胞自噬 (autophagy)。

Fumagilin-105 作为一种自噬靶向嵌合体 (AUTOTAC), 具备诱发p62自我寡聚化的能力，其在 HEK293 细胞中针对 MetAP2 的DC50值达到 0.7 μM。

Citronellol (Standard) 是 Citronellol 的标准品，适用于定量分析、质量控制及生化实验等相关研究。Citronellol ((±)-β-Citronellol) 是一种单萜类化合物，从头状天竺葵中分离到。它可通过上调 TNF-α，RIP1/RIP3 的活性，下调 caspase-3/caspase-8 的活性，以及增加活性氧 (ROS) 的聚集来诱导肿瘤细胞的坏死性凋亡。

DC-LC3in-D5是一种有效的和选择性的LC3A/B共价抑制剂，通过共价结合LC3B上的Lys49来破坏自噬(IC₅₀=200 nM)，导致LC3B脂化受损，自噬底物p62积累，自噬小体形成显著减少。

Antitumor agent-81 (化合物 5 a) 是一种低细胞毒性的 P62-RNF168激动剂，能促进 P62与RNF168的相互作用。Antitumor agent-81 诱导RNF168介导的H2A 泛素化减少，并损害同源重组介导的 DNA 修复。Antitumor agent-81 还能以剂量依赖的方式抑制小鼠异种移植肿瘤的生长。

ARP 101 是一种有效的选择性基质金属蛋白酶-2 (MMP-2) 抑制剂，具有抗癌活性，诱导非经典螯合体 1 (SQSTM1) /p62-Keap1-Nrf2 通路抑制 HCMV，诱导 C 端结构域 p62 的磷酸化，通过调节自噬抑制黑色素生成。

TRAF6 peptide 是一种特异性的TRAF6-p62相互作用抑制剂。TRAF6 peptide 能消除 NGF 依赖性TrkA 泛素化。TRAF6 peptide 在诸如阿尔茨海默症 (AD)、帕金森、ALS、头部外伤、癫痫和中风等神经系统性疾病中具有较好的研究潜力。

Bifendate (Bifendatatum) 是 Schisandrin C 的合成中间体，在慢性 B 型肝炎的研究中具有抗HBV 功效，用于治疗病毒性肝炎和药物性肝损伤引起的转氨酶升高。

Microcolin H, a marine lipopeptide and phosphatidylinositol transfer protein ligand, targets PITPα/β. It enhances the conversion of LC3I to LC3II and decreases p62 levels in cancer cells, inducing autophagy cell death (Autophagy). Furthermore, Microcolin H effectively inhibits tumor growth and exhibits anti-proliferative activity in nude mouse subcutaneous tumor models [1].

YOK-2204，作为p62-ZZ结构域的配体，能够激活p62依赖的选择性巨自噬，并且适用于AUTOTAC设计。

Atiprimod Dimaleate is a JAK2 inhibitor.

PTX80 是 p62 的拮抗剂，IC50 值为 31.18 nM。PTX80 能够降低 HCT116 结直肠癌小鼠异种移植模型中的肿瘤体积。

PBA-1105b, 一种自噬靶向嵌合体 (AUTOTAC)，具有诱导p62自我寡聚化的功能。该化合物能够提高Ub结合聚集体的自噬通量，并且它采用的是比PBA-1105更长的PEG基连接体。

XRK3F2 是 p62-ZZ 结构域的抑制剂，在体外减弱 MM 诱导的 Runx2 抑制，在体内肿瘤存在的情况下诱导新骨形成和重塑。

P62-mediated mitophagy inducer (PMI) 是一种线粒体自噬调节剂，能激活线粒体自噬，可在缺乏完整功能的 PINK1/Parkin 通路的细胞中保留活性。

2'-Aminoacetophenone是一种天然产物，可用于生命科学领域的相关研究。其产品编号为 Fr14273，CAS号为 551-93-9。

Dusquetide is a first-in-class innate defense regulator. Dusquetide displays activity in both reducing inflammation and increasing the clearance of bacterial infection.

JAK2 inhibitor (IC50 = 397 nM). Also inhibits STAT3 and STAT5 phosphorylation. Inhibits cell growth and induces apoptosis in cells expressing the JAK2V617F mutation. Manshouri et al (2011) Bone marrow stroma-secreted cytokines protect JAK2(V617F)-mutated cells from the effects of a JAK2 inhibitor. Cancer Res. 71 3831 PMID:21512135 |Quintás-Cardama et al (2011) Preclinical characterization of atiprimod, a novel JAK2 AND JAK3 inhibitor. Invest.New Drugs 29 818 PMID:20372971

RSL3 (RSL3 1S) 是一种 GPX4 的抑制剂，抑制阻断 GSH 合成的 system xc- (IC50=100 nM)。RSL3 是一种不依赖 VDAC 的铁死亡激活剂，对携带致癌 RAS 的肿瘤细胞具有选择性。

Isoschaftosid 是从 Desmodium uncinatum 根部分泌物中提取的 c- 糖基黄酮类天然产物，有抗肿瘤、抗氧化和抗菌活性，它还对 M. incognita 具有很强的杀线虫活性。

Dihydrocelastrol is synthesized by hydrogenation of celastrol, a treterpene isolated from Chinese medicinal plant Tripterygium regelii. Dihydrocelastrol could inhibit cell proliferation and promote apoptosis through caspase-dependent way in vitro. DHCE co