Bcl-2 Family

Bcl-2-IN-9 是新型的、促凋亡的、细胞毒性低的 Bcl-2 抑制剂 (IC50: 2.9 μM)。Bcl-2-IN-9 能够下调 Bcl-2 表达，诱导癌细胞凋亡 (apoptosis)，并对白血病细胞表现出高选择性。

MSN-50, an inhibitor of Bax and Bak oligomerization, inhibits liposome permeabilization, prevents genotoxic cell death and promotes neuroprotection.

Sappanchalcone shows xanthine oxidase inhibitory activity, is a xanthine oxidase inhibitor.

Coenzyme Q0 (CoQ0)，一种从Antrodia cinnamomea提取的口服醌类化合物，具备促进细胞凋亡(apoptosis)与自噬(autophagy)的作用。该化合物通过抑制HER-2/AKT/mTOR信号通路，增强凋亡和自噬机制；同时，调控NFκB/AP-1活化，提升Nrf2稳定性，从而缓解炎症及氧化还原失衡。此外，Coenzyme Q0还表现出抗血管生成特性，通过下降MMP-9/NF-κB并提升HO-1信号路径发挥作用。

Dodecanoic acid ingenol ester, a natural compound, shows moderate cytotoxicity with IC50 values being 35.59 μM (Caco-2), 24.04 μM (MCF-7), and 22.24 μM (MCF-7/ADM).

Mcl1-IN-11 (Compound G) is a selective Mcl-1 inhibitor, less potent at Bcl-2, with Kis of 0.06 and 4.2 μM, respectively.

WEHI-539是一种选择性的 Bcl-XL 抑制剂（IC50：1.1 nM）。

Tapotoclax (AMG-176) 是一种具有口服活性 MCL1 抑制剂，可用于研究髓系细胞白血病。

L6H21 是一种可口服的选择性骨髓分化蛋白 (MD-2) 抑制剂，通过糖尿病前期大鼠的 toll 样受体 4-髓样分化因子 2 信号传导预防认知障碍和脑病理，通过抑制 NLRP3 炎性小体激活来减少 EtOH + LPS 诱导的肝损伤，可用于研究认知障碍和脑损伤。

Peiminine (Raddeanine) 是浙贝母中的一种生物碱，具有抗炎症活性。

Bcl-2-IN-16为一种Bcl-2抑制剂。

A-1155463是一种高效选择性的BCL-XL 抑制剂，对 BCL-XL 具有皮摩尔的结合亲和力，在Molt-4细胞中的EC50值为70 nM。

TC11 (1H-Isoindole-1,3(2H)-dione, 5-amino-2-[2,6-bis(1-methylethyl)phenyl]-TC11) 是一种有效的肿瘤细胞增殖抑制剂，并通过激活 caspase-3、8 和 9 诱导细胞凋亡。在长时间有丝分裂阻滞期间，它诱导 MCL1降解导致凋亡。它作为苯酞酰亚胺衍生物在结构上与免疫调节药物相关。

A-385358 是一种特异性 Bcl-xL 抑制剂，对 Bcl-xL 和 Bcl-2 的 Ki 分别为 0.80 nM 和 67 nM。

(E)-Ferulic acid ((E)-Coniferic acid) 是阿魏酸的异构体，阿魏酸是在植物细胞壁中丰富存在的芳香族天然产物。 它引起 β-catenin 的磷酸化，导致其蛋白酶体降解，增加促凋亡因子 Bax 的表达，降低促生存因子的表达。它在人肺癌细胞系 H1299 中发挥抗增殖和抗迁移作用。

BDA-366 是一种有效的 Bcl2 拮抗剂，以高亲和力和选择性 (Ki = 3.3 nM) 结合 Bcl2-BH4 结构域。 BDA-366 诱导 Bcl2 的构象变化，从而消除其抗凋亡功能，将其从存活分子转变为细胞死亡诱导剂。 BDA-366 抑制肺癌细胞的生长。

CID5721353 (BCL6 inhibitor) 是一种 B 细胞淋巴瘤 6 抑制剂，IC50为 212 μM，Ki 值为 147 μM。它可在体内外破坏 BCL6/辅助阻遏物复合物，并显示与 BTB 沟内的关键位点结合。

Thevetiaflavone (2-Genistein-5-methyl ether) 是一种来自 Wikstroemia indica 的天然类黄酮，可抑制乳酸脱氢酶从细胞质中泄漏并提高细胞活力。

BAI1 hydrochloride 是选择性凋亡因子BAX变构抑制剂，通过结合BAX并变构抑制其激活，显示出用于研究BAX依赖性细胞死亡介导疾病的潜力。

Ginsenoside F4 可通过诱导凋亡抑制人淋巴瘤 JK 细胞。其作用机制涉及线粒体功能障碍、Bax 表达上调以及 Bcl-2 表达下调，从而导致程序性细胞死亡。

Gossypol (BL 193) 是一种多酚醛，可渗透细胞并作为几种脱氢酶的抑制剂。它分别与 Bcl-xL 蛋白和Bcl-2蛋白结合，Ki 值分别为 0.5-0.6 μM 和 0.2-0.3 mM。

Pelcitoclax (APG-1252) is a powerful inhibitor of the Bcl-2 and Bcl-xl proteins, displaying significant antineoplastic and pro-apoptotic properties[1].

Apigeninidin chloride是一种天然产物和抗真菌剂，能够通过激活Bak和Bax，介导线粒体损伤，诱导白血病HL-60细胞凋亡。

BM-1244 is a potent Bcl-xL/Bcl-2 inhibitor with Kis of 134 and 450 nM for Bcl- xL and Bcl-2, respectively. BM-1244 inhibits senescent fibroblasts (SnCs) with an EC50 of 5 nM[1].

1-[2,4-Dihydroxy-6-methoxy-3-(3-methyl-2-buten-1-yl)phenyl]-3-(4-hydroxyphenyl)-2-propen-1-one (Xanthohumol) 是一种从蛇麻草中提纯的具有多种生物功能的天然产物。黄腐酚对 HIV-1 有效，可能是一种有趣的先导化合物。它可能代表一种用于 HIV-1 感染的新型化疗药物。

BI-3802 能够抑制 BCL6 的Bric-à-brac (BTB) 结构域，IC50 ≤3 nM。它可诱导 BCL6 蛋白聚集，并促进 E3 连接酶SIAH1介导的蛋白降解。BI-3802显示出抗肿瘤活性。

Bufarenogin (3beta,12beta,14-Trihydroxy-11-oxo-5beta-bufa-20,22-dienolide) 是一种从古巴地方性蟾蜍 Peltophryne fustiger 的腮腺分泌物中分离出来的蟾蜍二烯内酯。 Bufarenogin 显示出抗肿瘤活性。

Mcl-1 antagonist 1 is a Mcl-1 protein antagonist.

3',6-Disinapoylsucrose (Disinapoyl sucrose) 是远志的指标成分，表现出显著的抗氧化活性和抗抑郁效果。

Antitumor agent-55 (compound 5q) 是一种有效的抗肿瘤剂，能够有效的抑制PC3 (IC50: 0.91 μM)。Antitumor agent-55 能够将 PC3 的细胞周期阻滞 G1/S 期，诱导其凋亡，抑制细胞迁移，阻碍 PC3 的形成。

β,β-Dimethylacrylshikonin (Dimethylacrylshikonin) 是一种萘醌衍生物，从 Arnebia nobilis 中提取得到。它利用 PI3K 通路诱导 eNOS、VEGF 和 HIF-1α 的表达，促进血管生成，具有抗肿瘤活性。

The compound is a negative control peptide for the Bax inhibitor peptides V5 and P5.

Desacetylcinobufotalin是一种天然产物，能够诱导HepG2细胞凋亡，降低Bax和Bcl-2的表达。

Allethrin 是拟除虫菊酯杀虫剂，是主要的驱蚊剂。它在大鼠睾丸癌细胞 (LC540) 中诱导氧化应激、细胞凋亡和钙释放。它还诱导 BCL-2、caspase-3 激活和细胞内钙的释放。

Pteropodine acts as a positive modulator of muscarinic M(1) and 5-HT(2) receptors. Pteropodine shows antigenotoxic, antioxidant and lymphocyte induction effects, it also shows strong apoptotic effect on acute leukaemic lymphoblasts.

EGFR-IN-134 (compound 3f) 为三唑并[3,4-a]异喹啉化合物，表现出0.023 µM的EGFR抑制作用。该物质能够促发细胞凋亡和坏死，同时在G2/M及pre-G1阶段引发细胞周期阻滞。通过下调Bcl2及上调p53、Bax以及caspases 3、8和9，EGFR-IN-134 显著增强了其抗增殖及抗癌属性。